V tomto systéme angiotenzín II konvertuje na angiotenzín III (Ang III) pomocou glutamyl amínopeptidázy GluAP (GluAP = glutamyl aminopeptidase), a Ang III sa ?alej metabolizuje na angiotenzín IV pomocou alanyl amínopeptidázy alebo pomocou arginin- amínopeptidázy. Teraz je jasné, ?e Ang III je k?ú?om aktívne formujúcim centrálne angiotenzíny, vykonávajúce toniza?nú stimula?nú kontrolu BP. Preto vývoj inhibítorov GluAP, ako potenciálnych antihypertenzných liekov, poskytujú nové perspektívy pre lie?bu. Mozgová aspartyl-amínopeptidáza, ktorá premie?a angiotenzín I na angiotenzín 2-10, je tie? mo?ným cie?om pre antihypertenznú terapiu, vzh?adom na jej potenciálnu úlohu pri kontrole BP. Na záver, v závislosti na zmenách BP prebiehajú paralelne zmeny v aktivitách mozgovej a plazmatickej aminopeptidázy, boli pozorované podobné zmeny po unilaterálnych léziách nigrostriatalneho systému. Amínopeptidázové aktivity a kontrola BP sa ukazuje v súvislostiach, ?o vyús?uje do asymetrickej neuroendokrinnej reakcie, ktorá diferenciálne ovplyv?uje kontrolu BP. ?túdia tejto interakcie by mohla prispie? ku ná?mu pochopeniu o tom, ako mozog kontroluje BP.