Diabetická nefropatia je jednou z najobvyklej?ích komplikácií diabetes mellitus. Mnohé patofyziologické mechanizmy prispievajú k tejto chorobe, vrátane zápalových cytokínov, autacoidov a oxidatívneho stresu. Po?etné ?túdie ukázali, ?e kallikrein-kinínový systém mô?e by? zahrnutý do týchto mechanizmov. Tento preh?ad je zameraný na sú?asný pokrok pri výskume mo?nej úlohy kallikrein-kinínového systému na rozvoj diabetickej nefropatie a jeho význam.

Celý rad sú?asných ?túdií ukázal, ?e inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu, ktoré inhibujú tvorbu angiotenzínu II a degradáciu bradykininových a vazopeptídových inhibítorov, spoma?ujú rozvoj diabetickej nefropatie u experimentálnych zvierat a v klinických prostrediach. Úloha kallikrein-kinínového systému u diabetu je ?alej podporovaná nálezmi, ?e diabetická nefropatia progreduje u diabetickej my?i, ktorej chýbali bradykininové B2 receptory. Hoci dlho pôsobiace bradykinové B2 receptorové agonisty ukázali, ?e majú renoprotektívne ú?inky, ich lie?ebné prínosy neboli riadne pre?tudované.

SÚHRN: Sú?asné experimentálne vy?etrenia poukázali na to, ?e farmakologický zásah do kallikrein-kinínového systému zlep?il stav obli?iek pri diabetes mellitus. Tieto nálezy poukazujú na to, ?e kallikrein-kinínový systém mô?e by? cie?ovým pre prevencii a lie?be diabetickej nefropatie.

K?ú?ové slová: Kallikrein.kinínový systém, diabetická nefropatia, bradykinín, angiotenzín.

Autori:

Riad A; Zhuo JL; Schultheiss HP; Tschöpe C
a Charité - University Medicine Berlin, Department of Cardiology, Belin, Germany
b Division of Hypertension and Vascular Research, Henry Ford Hospital, Detriot, Michigan, USA. Január 2007.

Zdroj: Link.