Stenóza renálnej artérie RAS (RAS = renal artery stenosis) sa obvykle pozoruje u hypertenzných pacientov s rozsiahlou aterosklerózou. Je dokázate?né, ?e u týchto pacientov aterosklerotický proces a následné po?kodenie cie?ového orgánu sú záva?nej?ími ako u hypertenzných pacientov bez RAS.

V predkladanom preh?ade sa budeme pridr?iava? hypotézy, ?e niektoré humorálne faktory, ktoré sú aktivované stenózou renálenej artérie (RAS), mô?u prispieva? k urýchleniu progresie aterosklerózy.

Niektoré ?túdie identifikovali RAS ako prediktora kardiovaskulárnych udalostí pre vysoko rizikových pacientov, lebo vo vä??ine prípadov samotná hypertenzia by sama o sebe progresiu vaskulárneho po?kodenia nemohola ur?i?. Ako výsledok experimentálneho RAS, hypertenzia a zvý?ený oxida?ný stres, sú stimulujúcimi pre aterosklerózu, ako aj pre kardiálne a renálne po?kodenie. Za prítomnosti RAS je renín- angiotenzínový systém stimulovaný a ukázalo sa, ?e angiotenzín II ovplyv?uje proinflama?né prooxida?né a prokoagula?né aktivity v experimentálnych modeloch a u ?udí. Potenciálny príspevok reaktívneho kyslíka na pre- hypertenzné a pre-aterosklerotické vplyvy RAS, je podporený údajom, ?e nikotinamid adenín dinukleotid fosfát, redukovaná forma oxidázy, je ?pecificky stimulovaný angiotenzínom II, aktivitou, ktorá nie je sú?as?ou epinefrínu. Okrem toho spú??a?e angiotenzínu II, uvo??ujúce aldosterón, endotelín 1, tromboxan A2 a iné deriváty metabolizmu archidonovej kyseliny, v?etky mô?u ?alej a nezávisle akcelerova? kardiovaskulárne po?kodenie.

Epidemiologický a experimentálny dôkaz, ktorý je k dispozícii, nazna?uje ?e urýchlená ateroskleróza mô?e by? jednak prí?inou a jednak by? dôsledkom RAS.

K?ú?ové slová: stenóza renálnej artérie, ateroskleróza, angiotenzín II.

Autori:

Fava, Cristiano; Minuz, Pietro; Patrignani, Paola; Morganti, Alberto

September 2006.