Hlavné metabolické poruchy, vyskytujúce sa u pacientov s CKD (CKD = chronic kidney disease ), alebo po?as urémie sú v?etky vo vz?ahu k akumulácii nevylú?ených metabolických produktov, ktoré  pochádzajú hlavne  z proteínovej diéty. Okrem toho tieto problémy sa vz?ahujú ku progresii straty renálnych funkcií a ku vývoju kardiovaskulárnych ochorení.

V roku 2000 celkový po?et prípadov diabetu, ako jedného z najdôle?itej?ích prí?in CKD, bolo na celom svete ur?ené asi na 154 miliónov ?udí. Pre rok 2030 sa predpokladá po?et 370 miliónov, pri?om sa ukazuje  zna?ný nárast v Ázii a v Latinskej Amerike. V dôsledku rastúceho po?tu chorých s diabetom s následným vývojom CKD je pravdepodobné, ?e v?etci títo pacienti nebudú môc? by? dialyzovaní. Preto existuje reálna potreba takých intervencií, ktoré by zasahovali do vývoja kone?ného ?tádia zlyhania obli?iek.(ESRD = end stage renal disease).

Jedno z mo?ných vysvetlení pre rastúcu incidenciu diabetu je vz?ah obezity asociovanej s diabetom II. typu. U týchto pacientov sa vyvíja  zlyhávanie obli?iek rovnako ako u diabetu I. typu.

Hypertenzia a diabetes idú ruka v ruke: viac ako 70 % pacientov s diabetom typu I a 90 % s diabetom typu II a CKD majú hypertenziu. ?alej, 40 % pacientov je hypertenzných prv, ne? je známa choroba obli?iek.

Vzh?adom na skuto?nos?, ?e progresia CKD je priamo úmerná krvnému tlaku, pacienti s krvným tlakom <= 130/80 mm Hg, s diabetom alebo s CKD, majú minimalizované riziko straty obli?kových funkcií. Kontrola hypertenzie sa dá dosiahnu? pou?itím inhibítorov angiotenzín konvertujúceho enzýmu ACEi (ACEi = angiotansin converting enzyme inhibitors), alebo angiotenzínových receptorových blokátorov. Takáto dlhodobá lie?ba diabetických pacientov typu I a II s nefropatiou pred??i ?as do prvej príhody  a zni?uje výskyt zdvojnásobenia sCr (serum creatinin) (o 48 % u typu I, 25 % u typu II) a ESRD alebo  smrti (o 50 % u typu I, 20 % u typu II). Taktie? proteinuria mô?e by? do zna?nej mierny redukovaná - a to aj nezávisle od dosiahnutého tlaku krvi.

Inou stratégiou je diétna intervencia, najmä re?trikcia proteinu (0,6g proteinu/kg váhy/de?). Metaanalýza, ako aj klinické ?túdie s pacientmi na nízkoproteinovej diéte (diabetici aj nediabetici), ukazuje  redukciu rizika pre dialýzu alebo smr? o 23 % a? po 46 %. Je celkom jasné, ?e ve?kým problémom v podmienkach lie?by hypertenzie je akumulácia soli, a vysokoproteínové diéty sú automaticky spájané s vysokým príjmom soli. Preto sa hypertenzia stáva  ?a?ko kontrolovate?nou, a diéty s nízkym proteinom sú odporú?ané len v podmienkach redukcie príjmu soli.

Proteinúria je naj?astej?ou prí?inou vedúcou k ESRD, prinajmen?om v západných krajinách. Akonáhle pacienti s II. typom diabetu a s nefropatiou vykazujú vzostup proteinurie (=> 0,5 g/de?), priemer pre?itia obli?ky sú len 3 roky. Preto?e hypertenzia,  mikroalbuminúria a proteinúria u diabetu (typu I aj II), sú úplne prvými znakmi nefropatie, je nevyhnutné vykona? nefroprotektívne opatrenia tak v?as, ako v?as bola stanovená diagnóza diabetu.

Nieko?ko longitudinálnych ?túdií, s nediabetickými a diabetickými pacientmi, poukazuje na priamy vz?ah medzi proteinúriou a zvý?eným rizikom kardiovaskulárnych chorôb (Framinghamovská ?túdia, Normálny/hypertenzní ?udia, 10- ro?ná správa a 5-ro?ná správa), ktoré u pacientov dokonca s miernou obli?kovou nedostato?nos?ou sú  vy??ie.

Okrem kontroly tlaku krvi u II. typu diabetických pacientov s nefropatiou, sú proteinúria, stupe? obli?kovej nedostato?nosti, sérový albumín a hladiny hemoglobínu, nezávislými rizikovými faktormi, ktoré sú prediktívne pre renálne komplikácie. Hladina proteinúrie  je najsilnej?ím a najkonzistentnej?ím rizikovým faktorom pre progredujúce po?kodenie obli?ky, okrem toho bazálna hladina proteinúrie je tie? asociovaná  s ESRD, ako aj s kardiovaskulárnymi príhodami u diabetických pacientov. A tak, jedným z cie?om lie?by CKD u pacientov by mohlo by? monitorovanie stup?a proteinúrie a pou?itie terapie na redukciu proteinúrie.

Diétna intervencia vo forme nízkobielkovinovej diéty obohatenej ketoanalógmi aminokyselín, mô?e suprimova? proteinúriu bez interferencie s metabolickou kontrolou u pacientov s diabetom II. typu . Po 6 mesiacoch s nízkoproteinovou diétou s ketoanalógmi, exkrécia mo?ového albumínu zna?ne poklesla; najdôle?itej?ím pozorovaním je, ?e vlyvom nízkoproteinovej diéty klesla  albuminúria o 17 % a ACEi samotné zní?ilo albuminúriu o 19 %, ale pri kombinácii ACEi a nízkoproteinovej diéty do?lo k poklesu albuminúrie o 63 %.

Na záver sa dá poveda?, ?e efektívna redukcia  albuminúrie/proteinúrie mô?e redukova? riziko zdvojnásobenia sérového kreatinínu, ESRD alebo smrti, alebo/a redukova? riziko cievnej mozgovej príhody, srdcového infarktu a kongestívneho srdcového zlyhávania.  Diétne intervencie nízkobielkovinovou diétou s ketoanalógmi aminokyselín mo?no pova?ova? za bezpe?nú lie?bu.

Autori:

William E. Mitch, Atlanta, Ga, USA,

Zdroj:

American Journal of Nephrology, Február 2005.