Progresia obli?kovej nedostato?nosti pri aterosklerotickej chorobe obli?kových artérií je spojená so systémovým zápalom.

Intervencia v prípade aterosklerotickej stenózy obli?kovej artérie ARAS (ARAS = atherosclerotic renal artery stenosis) ostáva  na okraji záujmu. Je len nieko?ko ?túdií o  progresii aterosklerotickej stenózy renálnych arterií, ale ?iadne ktoré by pou?ívali neinvazívnu techniku angiografie pomocou magnetickej rezonancie (MRA = magnetic resonance angiography).

   V?etci pacienti, nav?tevujúci na?u kliniku od r. 1998 do r. 2001 s ARAS boli boli vy?etrení pomocou MRA. Boli doplnené údaje ako rizikové faktory pre  cievne choroby, faj?enie, lie?ba, krvný tlak (BP = blood pressure), kreatinín, klírens kreatinínu, eosinofília, C reaktívny proteín (CRP = C reactive protein), lipidy a proteinúria. Progresia ochorenia bola stanovená ako zmena klírens kreatinínu behom ur?itého ?asu. Bola pou?itá jednoduchá aj mnohonásobná regresívna analýza.

   Pacienti boli kategorizovaní tak, ako je uvedené v ?al?om texte: Skupina 1 - jednostranné postihnutie, skupina 2 - ?ahké dvojstranné postihnutie a skupina 3 - silné dvojstranné postihnutie. Bolo zahrnutých 111 pacientov (skupina 1 = 33, skupina 2 = 49, skupina 3 = 29) s mediánom 27.6 (IQR 10.3 - 39.9) mesiacov. Obli?ková angioplastika so stentingom bola realizovaná u 9 % (10). Bazálny klírens kreatinínu bol vy??ií u jednostranného postihnutia  (skupina 1 - stredná hodnota 39.8 SD ± 22.8 ml/min, skupina 2 stredná hodnota 28.6 ± 16 ml/min a skupina 3 - stredná hodnota 29.2 ± 15 ml/min, p = 0.018). Bazálny systolický tlaku krvi BP bol ni??í u skupiny s jednostrannou léziou (skupina 1 : stredná hodnota 144 SD ± 26 mm Hg, skupina 2 : stredná hodnota 149 ± 28 mm Hg, skupina 3 : stredná hodnota 162 ± 30 mm Hg, p = 0.05). Stredná rýchlos? progresie choroby bola -2.2 ml/min/rok (IQR -5.6 : 0.1). Pri mnohonásobnej analýze stredné CPR (p < 0.001, r² = 25.1 %) a sledovanie pomeru mo?ového  proteínu / kreatinínu (p < 0.04, r² = 5.8 %) korelovali s postupom choroby. Sledovanie cholesterolu korelovalo len u jednoduchej analýzy (p < 0.04, r² = 5.5 %). Progresia choroby sa u v?etkých 3 diagnostických skupín nelí?ila. Len 18 pacientov (16 %) vy?adovalo na konci sledovania dialýzu.

   V tejto neselektovanej populácii s ARAS, rýchlos? progresie ochorenia bola pomalá. Asociácia CRP s postupom choroby nám napovedá, ?e zápal hrá v patogenéze ARAS istú úlohu. Pozorovanie, ?e progresia choroby sa medzi rôznymi skupinami ARAS-u nelí?i, ponúka hypotézu, ?e  obli?kové funkcie sú viac ovplyv?ované po?kodením  parenchýmu , ne? stup?om makrovaskulárnej stenózy.

Autori:

S Siddiqui¹, M S MacGregor¹, C Glynn², G Roditi² and C J Deigham¹¹Renal Unit, Glasgow Royal Infirmary, Castle Street, Glasgow, G4 0SF, United Kingdom and ²Radiology Department, Glasgow Royal Infirmary, Castle Street, Glasgow, G4 0SF, United Kingdom

Zdroj: Renal association April 2004, www.renal.org