Vztah mezi
vý?í krevního tlaku a rizikem
kardiovaskulárních onemocn?ní je p?ímý,
lineárn? závislý a kontinuální v
?irokém spektru od 115 mm Hg systolického a 75 mm Hg
diastolického tlaku. Navzdory tomuto kontinuálnímu
vztahu se v klinické praxi u?ívají p?edev?ím
n?které subtypy hypertenze. Z experimentálních
i klinických dat v?ak vyplývá, ?e subtypy
definované izolovaným ?i kombinovaným zvý?ením
systolického a diastolického tlaku odrá?ejí
odli?né patofyziologické mechanismy, mají
odli?né dopady na prognózu pacient? a mohou té?
vy?adovat odli?né terapeutické p?ístupy.
Subtypy
hypertenze
Zvy?ování
rigidity a sni?ování pru?níkové funkce
aorty a velkých elastických tepen, které
není provázeno vzestupem arteriolární
rezistence, m??e vést k izolované systolické
hypertenzi. Naopak dominance zvý?ené arteriolární
rezistence m??e vést – pokud se sou?asn? zvy?uje i
nepoddajnost velkých tepen – ke kombinované
systolickodiastolické hypertenzi, anebo – pokud je
elasticita a pru?níková funkce velkých tepen
zachována – k izolované diastolické
hypertenzi. Izolovanou diastolickou hypertenzi tedy m??eme
pova?ovat za marker dobré elasticity aorty a velkých
tepen, a tedy i malé pravd?podobnosti p?ítomnosti
aterosklerotických lézí.5 Naopak vzhledem ke
ztrát? elasticity a nar?stající rigidit?
velkých tepen s p?ibývajícím v?kem
roste ve stá?í prevalence izolované systolické
hypertenze.6,7 Sni?ování diastolického krevního
tlaku s v?kem m??e souviset s aterosklerotickými
zm?nami (novými kalcifikacemi ?i zv?t?ením ji?
existujících kalcifikovaných lézí)
na aort?.8 Komplikujícím faktorem p?i hodnocení
subtyp? hypertenze m??e být progresivní zesilování
tlakové vlny b?hem transmise z aorty do periferních
tepen; tento fenomén dominuje v mlad?ím v?ku a s
v?kem zeslabuje.2-4 Proto je také – zejména u
mladých jedinc? – na základ? tlaku m??eného
na pa?i ?asto nadhodnocen tlak aortální. Zatímco
izolovaná systolická hypertenze p?edstavuje významnou
determinantu kardiovaskulárního rizika – nejspí?e
vzhledem k tomu, ?e reflektuje difuzní aterosklerotické
zm?ny – izolovaná diastolická hypertenze se za
známku zvý?eného rizika dosud nepova?ovala.
Jak ji? bylo uvedeno vý?e, s izolovanou diastolickou
hypertenzí je také spojena malá pravd?podobnost
p?ítomnosti aterosklerotických lézí. Na
benigní charakter izolované diastolické
hypertenze se dále usuzovalo z obecn? dobré reakce
zvý?eného diastolického tlaku na
antihypertenzní lé?bu. Podle výsledk? studie
NHANES III (Third National Health and Nutrition Examination Survey)
normalizuje lé?ba hypertenze diastolický tlak (< 90
mm Hg) u 89,7 %, zatímco systolický tlak (< 140 mm
Hg) pouze u 49,0 % lé?ených.13 K podobným
výsledk?m týkajícím se vy??ího
procenta dobré kontroly diastolického ne? systolického
tlaku dosp?ly i analýzy velkých interven?ních
studií. Tak nap?. ve studii HOT (Hypertension Optimal
Treatment)14 dosáhlo normalizace diastolického tlaku 90
%, zatímco systolického pouze 50 % ú?astník?.
Ke stejnému výsledku dosp?ly po dvou letech lé?by
studie ALLHAT (Antihypertensive and Lipid-Lowering Trial to Prevent
Heart Attack)15 a CONVINCE (Controlled Onset Verapamil Investigation
on Cardiovascular Events).16 Mezi lé?enými hypertoniky
bylo po standardizaci zaznamenáno vy??í riziko
kardiovaskulárních p?íhod u t?ch, kte?í
trp?li nekontrolovaným zvý?eným systolickým
tlakem, ne? u osob s nekontrolovaným vy??ím tlakem
diastolickým. 17 Za cíl lé?ebných snah
je tedy pova?ována p?edev?ím kontrola systolického
tlaku. Franklin a spol., podílející se na studii
Framingham Heart Study, v tomto ?ísle Circulation
prezentují výsledky
své kategorizace subtyp? hypertenze u 3 915 nelé?ených
ú?astník? této studie, u nich? nebyly v
letech 1953–1957 p?i dvou vy?et?eních s dvouletým
intervalem
prokázány
?ádné prod?lané kardiovaskulární
p?íhody ani antihypertenzní lé?ba. Tito
jedinci byli sledováni po dobu dal?ích deseti let a?
do devátého vy?et?ení v letech 1965–1967 a
bylo zaznamenáváno, kte?í z nich a kdy za?ali
v pr?b?hu sledování u?ívat antihypertenziva
nebo je postihla kardiovaskulární p?íhoda.
Auto?i studie tak m?li unikátní p?íle?itost
dlouhodob? sledovat p?irozený vývoj r?zných
subtyp? hypertenze, bez ru?ivých vliv? antihypertenzní
lé?by ?i p?edchozích kardiovaskulárních
p?íhod. Za nejvýznamn?j?í nález této
analýzy je t?eba pova?ovat to, ?e ve srovnání
s jedinci vykazujícími na po?átku optimální
hodnoty krevního tlaku (< 120/80 mm Hg) byly v pr?b?hu
dal?ího sledování osoby s izolovanou
diastolickou hypertenzí statisticky významn?
(23,1krát) náchyln?j?í k rozvoji
systolicko-diastolické hypertenze. U osob s po?áte?ním
normálním a vysokým normálním
tlakem byla oproti jedinc?m s tlakem optimálním tato
pravd?podobnost vy??í 3,32krát, resp. 7,96krát.
Normální a vysoký normální tlak
p?i vstupu do studie byly v dal?ím sledování
významnými prediktory rovn?? pro rozvoj izolované
systolické hypertenze (standardizované relativní
riziko 3,26, resp. 4,82, ve srovnání s jedinci ze
skupiny s optimálními hodnotami tlaku). Naopak
p?ítomnost systolicko-diastolické hypertenze na
po?átku sledování zvy?ovala v jeho dal?ím
pr?b?hu pravd?podobnost rozvoje izolované systolické
hypertenze (standardizované relativní riziko 1,69).
Podobný vývoj byl d?íve hodnocen jako „burned
out“ diastolická hypertenze19 a spojován s poklesem
t?lesné hmotnosti a pokra?ujícím kou?ením.19
Relativní rizika vzniku jednotlivých subtyp?
hypertenze v pr?b?hu sledování v závislosti
na p?íslu?nosti k jednotlivým kategoriím p?i
vstupním vy?et?ení, s referen?ní osou platnou
pro osoby s optimálním krevním tlakem, ukazuje
graf.
Význam
izolované diastolické hypertenze
Z výsledk?
Framinghamské studie plyne, ?e pohled na izolovanou
diastolickou hypertenzi jako stav spojený s nízkým
kardiovaskulárním rizikem by pravd?podobn? m?l být
p?ehodnocen. Bohu?el v?ak ze sd?lení nejsou k dispozici
?ádné informace o výskytu kardiovaskulárních
p?íhod v souvislosti s vývojem jednotlivých
subtyp? hypertenze. Nicmén? pacienti s izolovanou
diastolickou hypertenzí p?ivstupu do studie vykazovali soubor
charakteristik zvý?eného rizika; ?ast?ji ne? v
ostatních skupinách se jednalo o mu?e (65,3 %)
a ku?áky (57 %), jejich BMI ?inil 28,0 ± 4 g/m2,
a – by? to nebylo uvedeno – p?edpokládá se u nich
vysoký výskyt metabolického syndromu. Lze
hypoteticky p?edpokládat, ?e základním
mechanismem ?astého p?echodu izolované diastolické
hypertenze v hypertenzi systolickodiastolickou je aktivace
aterosklerotického procesu, který pak vede ke ztrát?
elasticity aorty a velkých tepen. V této souvislosti
stojí za zmínku, ?e jak výchozí hodnota
BMI, tak následující p?ír?stky t?lesné
hmotnosti p?edstavují významné prediktory
následného rozvoje systolicko-diastolické
hypertenze. Tato zji?t?ní potvrzují data NHANES,
podle nich? vzestup BMI p?ispívá k vysv?tlení
více ne? 50 % (tzn. p?ibli?n? 2 z 3,6 %) vzestupu
prevalence hypertenze v USA, k n?mu? do?lo v letech 1988–2000.6
Vzhledem k tomu, ?e záv?re?ná vy?et?ení v
rámci této studie byla provád?na v letech
1965–1967, musejí moderní klinické implikace
t?chto nález? vzít v úvahu i dostupnost
potentních a dob?e tolerovaných antihypertenziv.
Musejí po?ítat s tím, ?e pokud není
relativn? snadná kontrola izolované diastolické
hypertenze dnes dostupnými antihypertenzivy provázena
adekvátní kontrolou ostatních rizikových
faktor? aterosklerózy prost?ednictvím modifikací
?ivotního stylu a v p?ípad? pot?eby i
medikamentózn?, m??e nakonec snaha o zpomalení
progrese aterosklerotických lézí selhat, a v
dlouhodobé perspektiv? m??e dojít k rozvoji
progresivní arteriální rigidity a na ni
navazující systolicko-diastolické hypertenze.
Platí tedy: jedinci s izolovanou diastolickou hypertenzí,
by? u nich není kardiovaskulární riziko zvý?eno
v krátkodobém a st?edn?dobém horizontu,5,6-12
by m?li být pe?liv? sledováni. Cílem jejich
lé?by musí být co nejlep?í kontrola
v?ech kardiovaskulárních rizikových faktor?, a
nikoli pouze normalizace hodnot krevního tlaku. Jedním
z nález? uvedené studie, které je obtí?né
vysv?tit, je vysoká pravd?podobnost vývoje
systolicko-diastolické hypertenze u osob, které p?vodn?
trp?ly izolovanou systolickou hypertenzí (relativní
riziko 7,10
ve srovnání s jedinci, kte?í m?li krevní
tlak p?vodn? optimální).18 Pr?m?rný v?k
t?chto osob na po?átku sledování byl 54,4
roku. Ze zji?t?ných dat vyplývá, ?e k
progresivnímu vzestupu periferní arteriolární
rezistence m??e v pr?b?hu ?asu dojít dokonce i u osob s
izolovanou systolickou hypertenzí st?edního v?ku, a
to navzdory tomu, ?e z hlediska vztahu v?k – diastolický
krevní tlak je tato skupina na horní p?í?ce.2
Vyvolávajícím mechanismem izolované
systolické hypertenze u t?chto osob m??e být velký
tepový objem, následovaný pozd?ji zvý?enou
periferní rezistencí v souvislosti se ztrátou
elasticity velkých tepen.
Význam
prehypertenzních stav?
?lánek
Franklina a spol. p?iná?í také dal?í
data o velmi diskutovaném tématu prehypertenzních
stav? (systolický krevní tlak 120–130, diastolický
80–89 mm Hg).20 Po standardizaci vzhledem k v?ku a pohlaví
?inila incidence izolované systolické hypertenze (×
100 osobo-rok?) 22,8 u osob s normálním a 35,4 s
vysokým normálním tlakem, zatímco u
jedinc? s optimálními tlakovými hodnotami to
bylo 6,6. Odpovídající hodnoty relativního
rizika ?iní 3,26, resp. 4,82. Krom? toho se ukázalo,
?e 59 % jedinc?, u nich? se vyvinula izolovaná systolická
hypertenze, nem?lo izolovanou diastolickou hypertenzi p?i vstupním
vy?et?ení ani p?i kterémkoli z dal?ích
vy?et?ení p?ed vznikem izolované systolické
hypertenze. A kone?n? – jedinci s normálním ?i
vysokým normálním tlakem p?i vstupním
vy?et?ení m?li oproti osobám s optimálními
tlakovými hodnotami významn? vy??í
pravd?podobnost rozvoje systolicko-diastolické hypertenze.
Uvedená data znovu podpo?ila argument, ?e prehypertenzní
stavy (kombinace normálního a vysokého
normálního tlaku) p?edstavují u?ite?nou
pracovní definici p?i stanovování strategie
kardiovaskulární prevence, nebo? identifikují
jedince se zvý?eným rizikem rozvoje progresivní
vaskulopatie s postupn? se zvy?ující rigiditou aorty
a elastických arterií. Nelze zapomínat na
to, ?e vzhledem ke kontinuální závislosti mezi
hodnotami krevního tlaku a kardiovaskulárním
rizikem vzniká v?t?ina kardiovaskulárních
komplikací souvisejících s krevním tlakem
práv? u osob s prehypertenzními stavy. V p?edchozí
analýze výsledk? Framinghamské studie se u
jedinc? s vysokým normálním
tlakem ve
srovnání s osobami s tlakem optimálním
prokázalo významn? zvý?ené riziko
kardiovaskulárních p?íhod nezávisle na
ostatních rizikových faktorech; nesignifikantní
trend ke zvý?ené incidenci t?chto p?íhod byl
zaznamenán i u osob s normálním krevním
tlakem p?i
vstupním vy?et?ení.21 Podle doporu?ení JNC
VII20 nemusejí být osoby s prehypertenzí
nutn? kandidáty okam?it? zahajované farmakoterapie.
M?ly by v?ak být v pravidelných jednoro?ních
intervalech sledovány20 a d?sledn? vedeny k modifikaci
?ivotního stylu,22 aby se tak sní?ilo riziko
budoucího vzniku hypertenze a komplikací s ní
spojených.
Literatura
1.
Prospective Studies Collaboration. Age-specific relevance of usual
blood pressure to vascular
mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults
in 61 prospective
studies. Lancet.
2002; 360: 1903–1913.
2. Franklin
SS. New interpretation of blood pressure: the importance of pulse
pressure. In: Oparil S
and Weber MA, eds. Hypertension: A Companion to Brenner and Rector’s The Kidney.
St Louis, Mo: W.B. Saunders; 2000: 227–234.
3. Smulyan
H, Safar ME. Systolic blood pressure revisited. J
Am Coll Cardiol. 1997; 29:
1407–1413.
4. O’Rourke
MF. Arterial Function in Health and Disease. Edinburgh, UK: Churchill Livingston;
1982.
5. Fang J,
Mafhavan S, Cohen H, Alderman MH. Isolated diastolic hypertension: a favourable
finding among young and middle-aged hypertensive subjects.
Hypertension. 1995; 26:
377–382.
6. Hajjar I,
Kotchen TA. Trends in prevalence, awareness, treatment, and control
of hypertension
in the United States, 1988–2000. JAMA.
2003; 290: 199–206.
7. Franklin
SS, Gustin W IV, Wong ND, Larson MG, Weber MA, Kannel WB, Levy D. Hemodynamic
patterns of age-related changes in blood pressure. The Framingham Heart Study.
Circulation.
1997; 96: 308–315.
8. Witteman
JC, Grobbee DE, Valkenburg HA, van Hemert AM, Stijnen T, Burger H, Hofman A.
J-shaped relation between change in diastolic blood pressure and
progression of aortic
atherosclerosis. Lancet.
1994; 343: 504–507.
9. Pickering
TG. Isolated diastolic hypertension. J
Clin Hypertens. 2003; 5:
411–413.
Autori:
Paolo Verdecchia, MD; Fabio Angeli, MD
Dipartimento Malattie Cardiovascolari, Hospital R. Silvestrini, Perugia, Italy.