Rastúca reninová expresia v ?udskej preekampsii a v transgenických my?ích modeloch s ?udským zdanlivo preeklamptickým syndrómom ukazuje, ?e aktivizovanie utero- placentálneho RAS s angiotenzínom II, vstupujúcim do systémovej cirkulácie, mô?e sprostredkova? patogenézu preeklampsie. Vaskulárna maladaptácia pri preeklampsii so vzrastajúcim vasomotorickým tonusom, endotelová dysfunkcia a rastúca senzitivita k angiotenzínu II a norepinefrínu pri manifestnej preeklampsii, sa mô?e vysvetli? na báze angiotenzínom II sprostredkovaných mechanizmov, pomocou aktivizovania angiotenzínového receptora typu I (AT1). V sú?asnej dobe boli pri preekampsii popísané nové, na angiotenzíne II zalo?ené, biomolekulárne mechanizmy. Tie zahr?ujú AT1 a bradykinovú B1 receptorovú heterodimerizáciu a produkciu protlátok proti AT1. Rôzne orgánové systémy, s predilekciou zú?astnené pri preeklampsii, sú sídlami pre tkanivový RAS. Angiotenzínom II sprostredkované mechanizmy mô?u vysvetli? primárne klinicko- patologické vlastnosti preeklampsie. Z toho h?adiska sa tieto rôzne aspekty kriticky vy?etrujú, a prezentujú sa ako integrovaná koncepcia úlohy RAS v preeklampsii.