Po?etné klinické ?túdie a experimentálne výskumy, za pou?itia bunkových kultúr a zvieracích modelov nazna?ujú, ?e aktivácia receptora AT₁ pre angiotenzín II mô?e indukova? kardiovaskulárnu hypertrofiu, fibrózu a atherosklerózu, ktoré rezultujú do cievnej príhody, ako do infarktu myokardu, zlyhania srdca a do po?kodenia cie?ových orgánov. 

Av?ak ostáva stále otvorená otázka: ktoré lézie sú spôsobené priamym pôsobením Ang II na cie?ové tkanivá, a ktoré sú spôsobované Ang II- indukovanou hypertenziou? Pri pokuse odpoveda? na túto otázku, bol definovaný nový model transgenickej my?i, vyjadrujúci aktivovaný AT_1A receptor pomocou zhodnej rekombinácie. Tieto my?i majú vzostup tlaku krvi (20 mm Hg), s hypertrofiou malých artérií, ale nie s kardiálnou hypertrofiou. Ve?ká fenotypická ?rta týchto my?í je v?asný a progresívny vývoj kardiovaskulárnej fibrózy. Vo svetle týchto výsledkov a výsledkov z literatúry, je stále viac a viac dôkazov, ?e v ?udskej hypertenzii aktivita reninového angiotenzínového systému hrá men?iu úlohu v rozvoji kardiovaskulárnej hypertrofie, ale jasne má ú?as? v rozvíjaní kardiovaskulárnej fibrózy.

K?ú?ové slová: angiotenzín; receptor AT₁; hypertenzia; fibróza.

Autori:

Sandrine Billet^1,2, Fréderick Aguilar^1,2, Camille Baudry^1,2 and Eric Clauser^1,2. ¹Départment d´Endocrinologie, Métabolisme et Cancer, Faculté de Médicine Paris Descartes, Institut Cochin, Université Paris Paris Descartes, CNRS (UMR8104), Paris, France and ²Inserm, U567, Paris, France. Journal: Kidney International, volume 74, issue 11, december (1) 2008, page 1379.

Zdroj: Link.