Početné klinické štúdie a experimentálne výskumy, za použitia bunkových kultúr a zvieracích modelov naznačujú, že aktivácia receptora AT₁ pre angiotenzín II môže indukovať kardiovaskulárnu hypertrofiu, fibrózu a atherosklerózu, ktoré rezultujú do cievnej príhody, ako do infarktu myokardu, zlyhania srdca a do poškodenia cieľových orgánov. 

Avšak ostáva stále otvorená otázka: ktoré lézie sú spôsobené priamym pôsobením Ang II na cieľové tkanivá, a ktoré sú spôsobované Ang II- indukovanou hypertenziou? Pri pokuse odpovedať na túto otázku, bol definovaný nový model transgenickej myši, vyjadrujúci aktivovaný AT_1A receptor pomocou zhodnej rekombinácie. Tieto myši majú vzostup tlaku krvi (20 mm Hg), s hypertrofiou malých artérií, ale nie s kardiálnou hypertrofiou. Veľká fenotypická črta týchto myší je včasný a progresívny vývoj kardiovaskulárnej fibrózy. Vo svetle týchto výsledkov a výsledkov z literatúry, je stále viac a viac dôkazov, že v ľudskej hypertenzii aktivita reninového angiotenzínového systému hrá menšiu úlohu v rozvoji kardiovaskulárnej hypertrofie, ale jasne má účasť v rozvíjaní kardiovaskulárnej fibrózy.

Kľúčové slová: angiotenzín; receptor AT₁; hypertenzia; fibróza.

Autori:

Sandrine Billet^1,2, Fréderick Aguilar^1,2, Camille Baudry^1,2 and Eric Clauser^1,2. ¹Départment d´Endocrinologie, Métabolisme et Cancer, Faculté de Médicine Paris Descartes, Institut Cochin, Université Paris Paris Descartes, CNRS (UMR8104), Paris, France and ²Inserm, U567, Paris, France. Journal: Kidney International, volume 74, issue 11, december (1) 2008, page 1379.

Zdroj: Link.