Chronická obli?ková choroba CKD (CKD = chronic kidney disease) potihuje v sú?asnosti vy?e 5 % zo v?etkých dospelých pacientov. Najmenej 80 % z týchto pacientov 3. a? 5. ?tádia CKD (t.j. GFR < 60 ml/min;) trpí hypertenziou, a vä??inou je jej hlavnou prí?inou porucha v dôle?itom obli?kovom endokrinnom systéme, v renín- angiotenzín- aldosterónovej RAA (RAA = renin-angiotensin-aldosterone) osi.

Cie?om ?lánku je identifikova? parametre, ktoré lekárovi mô?u pomôc? pri predikcii, u ktorej zo ?ien sa vyvinie preeklampsia PE (PE = preeclampsia) po po?iato?ej prezentácii gesta?nej hypertenzie GH (GH = gestational hypertension).

O melatonine, spánok indukujúcej lie?be, bolo referované, ?e je obsiahnutý v „biologických hodinách“ cirkula?ného systému. Deficit tohoto epifyzového hormónu bol pozorovaný u pacientov s koronárnou artériovou chorobou CAD (CAD = coronary artery disease) a u pacientov s abnormálnym cirkadiálnym rytmom tlaku krvi BP (BP = blood pressure).

Po?et pacientov s dobre kontrolovanou hypertenziou je na celom svete alarmujúco nízky a neustále sa h?adajú nové prístupy k lie?be vysokého krvného tlaku BP (BP = blood pressure). Melatonin má ur?itú úlohu pri regulácii tlaku krvi. Zistilo sa, ?e no?ná produkcia melatonínu redukuje krvný tlak u hypertonikov.

Národné smernice odporú?ajú beta- blokátory ako liek druhej vo?by po diuretikách u pacientov u nekomplikovanej esenciálnej hypertenzie. U pacientov s vysokým rizikom a hypertenziou, ako sú pacienti s perspektívou infarktu myokardu alebo diabetu, zlyhania srdca, alebo choroby koronárnych artérií, beta- blokátory redukujú riziko kardiovaskulárnej smrti a KV príhod, ?o sa pripisuje zní?eniu tlaku krvi BP (BP = blood pressure).

No?ná hypertenzia je asociovaná s vysokým rizikom morbidity a mortality. No?ný vzostup exkrécie melatonínu bol popísaný u hypertenzných non.dipper pacientov. Preto sme ?tudovali mo?nos? ako pomocou melatonínu redukova? v no?nom ?ase tlak krvi BT (BT = blood pressure) u lie?ených hypertenzných pacientov s no?nou hypertenziou.

Mozgové amínopeptidázy hrajú v enzymatickej kaskáde renín-angiotenzínového systému ve?kú úlohu pri kontrole tlaku krvi BP (BP = blood pressure), a ich ?túdium poskytuje nové perspektívy pre chápanie kontroly centrálneho BP a pre lie?bu hypertenzie.

Prevalencia a incidencia kone?ného ?tádia obli?kovej choroby ESRD (ESRD = end-stage renal disease) v posledných 20 rokoch postupne vzrástli. Hypertenzia a diabetes sú dve najdôle?itej?ie prí?iny ESRD, a antihypertenzná lie?ba hrá kruciálnu úlohu pri predchádzaní chronickému zlyhaniu obli?iek CRF (CRF = chronic renal failure) a pri ESRD.

Vztah mezi vý?í krevního tlaku a rizikem kardiovaskulárních onemocn?ní je p?ímý, lineárn? závislý a kontinuální v ?irokém spektru od 115 mm Hg systolického a 75 mm Hg diastolického tlaku. Navzdory tomuto kontinuálnímu vztahu se v klinické praxi u?ívají p?edev?ím n?které subtypy hypertenze. Z experimentálních i klinických dat v?ak vyplývá, ?e subtypy definované izolovaným ?i kombinovaným zvý?ením systolického a diastolického tlaku odrá?ejí odli?né patofyziologické mechanismy, mají odli?né dopady na prognózu pacient? a mohou té? vy?adovat odli?né terapeutické p?ístupy.

Ischemický iktus má genetický základ. Av?ak ?i rôzne subtypy iktu majú rôznu genetickú etiológiu, ostane sporným pre investigátorov, vedúcich spor o zvý?enom genetickom vplyve pri malom ikte oproti ve?kej mozgovej príhode. Realizovali sme najvä??iu metaanalýzu venovanú tejto problematike.

Ve?mi málo randomizovaných ?túdií sa venovalo mo?nému ú?inku statínu na zní?enie tlaku krvi , kde BP e?te nebol modifikovaný (BP = blood pressure = tlak krvi).

V roku 1999 bola 47 ro?nej ?ene diagnostikovaná artériová hypertenzia. V roku 2003 bola vy?etrená a bola kon?tatovaná zlá kontrola hypertenzie napriek kombinovanej lie?be. Vy?etrenia ukázali, ?e Na⁺ 144, K⁺ 3.1, kreatinín 68, renin < 2 mU/l (4-78), aldosterón 365 pmol/l (100-400), 24 h Na⁺ 124 mmol. CT scan nadobli?iek (CT = computer tomography) bol normálny.

Stenóza renálnej artérie RAS (RAS = renal artery stenosis) sa obvykle pozoruje u hypertenzných pacientov s rozsiahlou aterosklerózou. Je dokázate?né, ?e u týchto pacientov aterosklerotický proces a následné po?kodenie cie?ového orgánu sú záva?nej?ími ako u hypertenzných pacientov bez RAS.

Prvé pokusy inhibova? renín u ?udí sa uplat?ovali s po?etnými ?a?kos?ami. Molekulárne modelovanie a röntgenová kry?talografia aktívneho renínu viedli k vývoju nového perorálneho aktívneho inhibítora, ako je aliskiren. Sú?asné predklinické a klinické údaje nazna?ujú, ?e tento liek mô?e ma? význam pre lie?bu pacientov s kardiovaskulárnymi a obli?kovými chorobami.

Pou?itie liekov, ktoré inhibujú renín - angiotenzínový systém je efektívny spôsob zásahu do patogenézy kardiovaskulárnych a renálnych ochorení. My?lienka blokovania renínového systému v jeho origu a to inhibíciou renínu, existovala po?as viac ne? 30 rokov.