Observa?né ?túdie ukázali, ?e u chronickej obli?kovej choroby je hyperfosfatémia kardiovaskulárnym rizikovým faktorom. Mechanistické ?túdie zase ozrejmili, ?e hyperfosfatémia je priamym stimulom cievnej kalcifikácie, ktorá je jednou z prí?in kardiovaskulárnych udalostí, prispievajúcich ku mortalite u CKD.

Pribli?ne 22 % zo v?etkých úmrtí u pacientok v kone?nom ?tádiu obli?kovej choroby je spôsobených náhlou srdcovou smr?ou SCD (SCD = sudden cardiac death), ale nie je známe, ?i menej záva?ná renálna dysfunkcia je tie? asociovaná s SCD. Deo a iní stanovili, ?e ?ahká a? stredne záva?ná renálna dysfunkcia je nezávislým prediktorom SCD u postmenopauzálnych ?ien s koronárnou srdcovou chorobou.

Observa?né ?túdie ukázali silne pozitívnu asociáciu medzi záva?nos?ou anémie a rizikom slabých výsledkov u pacientov s chronickou chorobou obli?iek CKD (CKD = chronic kidney disease). Toto pozorovanie bolo spo?iatku braté tak, ?e nepriaznivé výsledky pri CKD sú spôsobované anémiou.

Hladiny plazmatického endotelínu 1 , ktoré stúpajú pri diabetes a po expozícii kontrastného média, pripomínajú jeho úlohu pri progresii diabetickej a akútnej rádiokontrastnej nefropatie. ?tudovali sme individuálne a kombinované ú?inky, streptozotocínom indukovaného diabetu a kontastného média na renálny enzým konvertujúci endotelín-1 u krysy. 

Epidemiologické ?túdie zdôraznili úzky vz?ah medzi vysokým BP (BP = blood pressure) a kardiovaskulárnymi chorobami CVD (CVD = cardiovascular disease). V sú?asnej dobe publikované prospektívne ?túdie sa zamerali na systolický a pulzný tlak PP (PP = pulse pressure).

Pacienti s chronickou obli?kovou chorobou CKD (CKD = chronic kidney disease) v?etkých ?tádií majú obvykle vysokú mortalitu z kardiovaskulárnych prí?in.

Chronická obli?ková choroba CKD (CKD= chronic kidney disease), a najmä zlyhanie obli?iek, je asociované s akceleráciou aterosklerózy a pribli?ne s 20- násobne zvý?eným rizikom kardiovaskulárnej smrti.

Nieko?ko ?túdií definovalo, ako sa s hodnotou stanovenej glomerulovej filtrácie GFR (GFR = glomerular filtration rate) mení riziko v nemocnici získaného akútneho obli?kového zlyhania. Tie? nie je jasné, ?i v?eobecné faktory, ako sú diabetes mellitus, hypertenzia a proteinúria, zvä??ujúce riziko nosokomiálneho akútneho obli?kového zlyhania, sú nezávislé od GFR.

Obezita prispieva ku zápalu a ku oxidatívnemu stresu vo v?eobecnej populácii, ale táto asociácia nebola skúmaná u chronickej choroby obli?iek CKD (CKD = chronic kidney disease). Skúmali sme vz?ah medzi indexom telesnej hmoty, percentom telesnej hmoty a markermi zápalu (C- reak?ný protein) a oxida?ným stresom ( F(2)-izoprostany a proteinové thioly) u 184 pacientov ?tádií III a? IV CKD a u 43 zdravých pacientov ako kontrolných.

Zhroma?denie expertov zvolané Medzinárodnou spolo?nos?ou renálnej vý?ivy a metabolizmu (Intrnational Society of Renal Nutrition and Metabolism) vydalo odporú?ania pre ?tandardizáciu definícií, týkajúcich sa devastácie, malnutrície a zápalových syndrómov u pacientov s chronickou chorobou obli?iek CKD (CKD = chronic kidney disease), alebo s akútnym po?kodením obli?iek AKI (AKI = acute kidney injury).

?tudovali sme glomerulovú architektúru v renálnych biopsiách 95 pacientov, podrobených bariatrickému chirurgickému výkonu extrémnej obezity u ktorých renálne funkcie boli normálne. Porovnávajúcou skupinou bolo 40 kontrolných pacientov, majúcich protokolárne biopsie.

Objavujú sa dôkazy, ktoré poukazujú na to, ?e obezita, dokonca pri absencii diabetu, signifikantne prispieva k progresii CKD (CKD = chronic kidney disease). Glomerulová hyperfiltrácia/hypertrofia ako reakcia na narastajúce metabolické potreby pri obezite, vedie k rozvoju glomerulovej sklerózy GS (GS = glomerulosklerosis) analogickým spôsobom ako pri redukcii renálnej masy.

Endogénny inhibítor syntázy oxidu dusnatého NO (NO = nitric oxide), asymetrický dimetylarginín ADMA (ADMA = assymmetric dimethylarginine), je markerom kardiovaskulárneho rizika CV (CV = cardiovascular) u pacientov s chronickou obli?kovou nedostato?nos?ou. Statíny majú pleiotropné ú?inky a sú be?ne pova?ované za mo?né ADMA- zni?ujúce lieky. 

Kakimoto a Akazawa prví izolovali a identifikovali asymetrický dimetylarginín ADMA (ADMA = asymmetric dimethylarginine) z ?udského mo?u, a to roku 1970. ?pekulovali, ?e ADMA a jeho ?truktúrovaný izomér symetrický dimetylarginín SDMA (SDMA = symmetrical dimethylarginine), „mô?e by? dôle?itý pri ?túdiu rôznych patologických stavov.“