Observačné štúdie ukázali, že u chronickej obličkovej choroby je hyperfosfatémia kardiovaskulárnym rizikovým faktorom. Mechanistické štúdie zase ozrejmili, že hyperfosfatémia je priamym stimulom cievnej kalcifikácie, ktorá je jednou z príčin kardiovaskulárnych udalostí, prispievajúcich ku mortalite u CKD.

Približne 22 % zo všetkých úmrtí u pacientok v konečnom štádiu obličkovej choroby je spôsobených náhlou srdcovou smrťou SCD (SCD = sudden cardiac death), ale nie je známe, či menej závažná renálna dysfunkcia je tiež asociovaná s SCD. Deo a iní stanovili, že ľahká až stredne závažná renálna dysfunkcia je nezávislým prediktorom SCD u postmenopauzálnych žien s koronárnou srdcovou chorobou.

Observačné štúdie ukázali silne pozitívnu asociáciu medzi závažnosťou anémie a rizikom slabých výsledkov u pacientov s chronickou chorobou obličiek CKD (CKD = chronic kidney disease). Toto pozorovanie bolo spočiatku braté tak, že nepriaznivé výsledky pri CKD sú spôsobované anémiou.

Hladiny plazmatického endotelínu 1 , ktoré stúpajú pri diabetes a po expozícii kontrastného média, pripomínajú jeho úlohu pri progresii diabetickej a akútnej rádiokontrastnej nefropatie. Študovali sme individuálne a kombinované účinky, streptozotocínom indukovaného diabetu a kontastného média na renálny enzým konvertujúci endotelín-1 u krysy. 

Epidemiologické štúdie zdôraznili úzky vzťah medzi vysokým BP (BP = blood pressure) a kardiovaskulárnymi chorobami CVD (CVD = cardiovascular disease). V súčasnej dobe publikované prospektívne štúdie sa zamerali na systolický a pulzný tlak PP (PP = pulse pressure).

Pacienti s chronickou obličkovou chorobou CKD (CKD = chronic kidney disease) všetkých štádií majú obvykle vysokú mortalitu z kardiovaskulárnych príčin.

Chronická obličková choroba CKD (CKD= chronic kidney disease), a najmä zlyhanie obličiek, je asociované s akceleráciou aterosklerózy a približne s 20- násobne zvýšeným rizikom kardiovaskulárnej smrti.

Niekoľko štúdií definovalo, ako sa s hodnotou stanovenej glomerulovej filtrácie GFR (GFR = glomerular filtration rate) mení riziko v nemocnici získaného akútneho obličkového zlyhania. Tiež nie je jasné, či všeobecné faktory, ako sú diabetes mellitus, hypertenzia a proteinúria, zväčšujúce riziko nosokomiálneho akútneho obličkového zlyhania, sú nezávislé od GFR.

Obezita prispieva ku zápalu a ku oxidatívnemu stresu vo všeobecnej populácii, ale táto asociácia nebola skúmaná u chronickej choroby obličiek CKD (CKD = chronic kidney disease). Skúmali sme vzťah medzi indexom telesnej hmoty, percentom telesnej hmoty a markermi zápalu (C- reakčný protein) a oxidačným stresom ( F(2)-izoprostany a proteinové thioly) u 184 pacientov štádií III až IV CKD a u 43 zdravých pacientov ako kontrolných.

Zhromaždenie expertov zvolané Medzinárodnou spoločnosťou renálnej výživy a metabolizmu (Intrnational Society of Renal Nutrition and Metabolism) vydalo odporúčania pre štandardizáciu definícií, týkajúcich sa devastácie, malnutrície a zápalových syndrómov u pacientov s chronickou chorobou obličiek CKD (CKD = chronic kidney disease), alebo s akútnym poškodením obličiek AKI (AKI = acute kidney injury).

Študovali sme glomerulovú architektúru v renálnych biopsiách 95 pacientov, podrobených bariatrickému chirurgickému výkonu extrémnej obezity u ktorých renálne funkcie boli normálne. Porovnávajúcou skupinou bolo 40 kontrolných pacientov, majúcich protokolárne biopsie.

Objavujú sa dôkazy, ktoré poukazujú na to, že obezita, dokonca pri absencii diabetu, signifikantne prispieva k progresii CKD (CKD = chronic kidney disease). Glomerulová hyperfiltrácia/hypertrofia ako reakcia na narastajúce metabolické potreby pri obezite, vedie k rozvoju glomerulovej sklerózy GS (GS = glomerulosklerosis) analogickým spôsobom ako pri redukcii renálnej masy.

Endogénny inhibítor syntázy oxidu dusnatého NO (NO = nitric oxide), asymetrický dimetylarginín ADMA (ADMA = assymmetric dimethylarginine), je markerom kardiovaskulárneho rizika CV (CV = cardiovascular) u pacientov s chronickou obličkovou nedostatočnosťou. Statíny majú pleiotropné účinky a sú bežne považované za možné ADMA- znižujúce lieky. 

Kakimoto a Akazawa prví izolovali a identifikovali asymetrický dimetylarginín ADMA (ADMA = asymmetric dimethylarginine) z ľudského moču, a to roku 1970. Špekulovali, že ADMA a jeho štruktúrovaný izomér symetrický dimetylarginín SDMA (SDMA = symmetrical dimethylarginine), „môže byť dôležitý pri štúdiu rôznych patologických stavov.“