Existuje súbor dôkazov, ?e
obezita a inzulínová rezistencia prispievajú ku
progresii renálnej choroby. Známa je zápalová
reakcia nízkeho stup?a ako odpove? na obezitu a na
inzulínovú rezistenciu, ktorá spôsobuje
rast makrofágovej infiltrácie do tukového
tkaniva a do obli?iek. Infiltrácia makrofágov
podporuje rast produkcie celého radu prozápalových
cytokinov ako sú interleukin-6, NFkappaB a bunková
adhézia molekúl.
Okrem toho zvý?ené
tukové spú??a?e uvo??ujú adipokiny, ako je
leptín, ktorý mô?e spôsobi? aj poruchu
funkcie obli?iek. Inzulínová rezistencia mô?e
zmeni? rovnováhu medzi endogénnymi vazoaktívnymi
molekulami, ako sú oxid dusnatý a reaktívny
oxygén, majúc za následok alterovanú
renálnu endotelovú funkciu. Naviac, hyperinzulinémia
má priame renálne ú?inky, ako je indukovaná
relaxácia aferentnej arterioly, ktorá vedie ku
glomerulovej hyperfiltrácii a k po?kodeniu obli?iek. Vysoké
hladiny inzulínu tie? stimulujú angiogenézu a
mesangiálnu proliferáciu, asociovanú s rozvojom
diabetickej nefropatie. Sú?asné údaje indikujú
priame spojenie medzi rastúcou adipositou a inzulínovou
rezistenciou s po?kodením renálnych ciev; av?ak
?al?ie skúmanie ?o sa týka renálnych
mikrovaskulárnych ú?inkov obezity a inzulínovej
rezistencie, vy?aduje lep?ie chápanie tohoto chorobného
procesu.
K?ú?ové slová:
obezita, inzulínová rezistencia, oxid dusnatý,
adipokíny.
Autori:
Knight SF, Imig JD.
Vascular Biology Center, Medical
College of Georgia., Augusta, Geogia 30912, USA., júl 2007.
Zdroj: Link.
