Existuje súbor dôkazov, že
obezita a inzulínová rezistencia prispievajú ku
progresii renálnej choroby. Známa je zápalová
reakcia nízkeho stupňa ako odpoveď na obezitu a na
inzulínovú rezistenciu, ktorá spôsobuje
rast makrofágovej infiltrácie do tukového
tkaniva a do obličiek. Infiltrácia makrofágov
podporuje rast produkcie celého radu prozápalových
cytokinov ako sú interleukin-6, NFkappaB a bunková
adhézia molekúl.
Okrem toho zvýšené
tukové spúšťače uvoľňujú adipokiny, ako je
leptín, ktorý môže spôsobiť aj poruchu
funkcie obličiek. Inzulínová rezistencia môže
zmeniť rovnováhu medzi endogénnymi vazoaktívnymi
molekulami, ako sú oxid dusnatý a reaktívny
oxygén, majúc za následok alterovanú
renálnu endotelovú funkciu. Naviac, hyperinzulinémia
má priame renálne účinky, ako je indukovaná
relaxácia aferentnej arterioly, ktorá vedie ku
glomerulovej hyperfiltrácii a k poškodeniu obličiek. Vysoké
hladiny inzulínu tiež stimulujú angiogenézu a
mesangiálnu proliferáciu, asociovanú s rozvojom
diabetickej nefropatie. Súčasné údaje indikujú
priame spojenie medzi rastúcou adipositou a inzulínovou
rezistenciou s poškodením renálnych ciev; avšak
ďalšie skúmanie čo sa týka renálnych
mikrovaskulárnych účinkov obezity a inzulínovej
rezistencie, vyžaduje lepšie chápanie tohoto chorobného
procesu.
Kľúčové slová:
obezita, inzulínová rezistencia, oxid dusnatý,
adipokíny.
Autori:
Knight SF, Imig JD.
Vascular Biology Center, Medical
College of Georgia., Augusta, Geogia 30912, USA., júl 2007.
Zdroj: Link.
Rozšírené 
