IgA nefropatia (IgAN) je na celom svete najbe?nej?í typ glomerulonefritídy a ostáva dôle?itou prí?inou kone?ného ?tádia obli?kového zlyhania ESRD. Av?ak základné molekulárne mechanizmy, zásadné pre abnormálnu syntézu IgA, selektívne mesangiálne depozity s následnou mesangiálnou proliferáciou a expanziou extracelulárnej matrix, ostávajú stále nepochopené.

Je pozoruhodné, ?e záva?nos? tubulointersticiálnych lézií sú lep?ími prediktormi renálnej progresie ne? stupe? glomerulových lezií. Úloha vysvetli? molekulárny základ IgAN je predov?etkým výzvou, je pravdepodobné, ?e aj environmentálne aj genetické zlo?ky prispievajú ku vývoju a postupu IgAN. Predkladaný preh?ad sumarizuje skor?ie práce o ?truktúre molekuly IgA, mechanizmy mesangiálnej depozície IgA a patofyziologické efekt IgA na mesangiálne bunky s následkom mesangiálnej depozície. V sú?asnej dobe sa vynorila séria dôle?itých pokrokov v oblasti objasnenia komunikácie medzi glomerulovým mesangiom a renálnymi tubulárnymi bunkami. Toto nové zistenie, týkajúce sa molekulárnej patogenézy IgAN, budú nápomocnými pri plánovaní budúcich smerníc pre terapiu.

K?ú?ové slová: IgA nefropatia, ESRD, mesangiálne bunky, depozity, tubulointersticiálne a glomerulové lézie.

Autori:

Lai AS; Lai KN
Department of Medicine, Queen Mary Hospital, University of Hong Kong.

Zdroj:

http://www.medscape.com/medline/abstract/16101476?queryText=iga%20nephropathy