IgA nefropatia (IgAN) je na celom svete najbežnejší typ glomerulonefritídy a ostáva dôležitou príčinou konečného štádia obličkového zlyhania ESRD. Avšak základné molekulárne mechanizmy, zásadné pre abnormálnu syntézu IgA, selektívne mesangiálne depozity s následnou mesangiálnou proliferáciou a expanziou extracelulárnej matrix, ostávajú stále nepochopené.

Je pozoruhodné, že závažnosť tubulointersticiálnych lézií sú lepšími prediktormi renálnej progresie než stupeň glomerulových lezií. Úloha vysvetliť molekulárny základ IgAN je predovšetkým výzvou, je pravdepodobné, že aj environmentálne aj genetické zložky prispievajú ku vývoju a postupu IgAN. Predkladaný prehľad sumarizuje skoršie práce o štruktúre molekuly IgA, mechanizmy mesangiálnej depozície IgA a patofyziologické efekt IgA na mesangiálne bunky s následkom mesangiálnej depozície. V súčasnej dobe sa vynorila séria dôležitých pokrokov v oblasti objasnenia komunikácie medzi glomerulovým mesangiom a renálnymi tubulárnymi bunkami. Toto nové zistenie, týkajúce sa molekulárnej patogenézy IgAN, budú nápomocnými pri plánovaní budúcich smerníc pre terapiu.

Kľúčové slová: IgA nefropatia, ESRD, mesangiálne bunky, depozity, tubulointersticiálne a glomerulové lézie.

Autori:

Lai AS; Lai KN
Department of Medicine, Queen Mary Hospital, University of Hong Kong.

Zdroj:

http://www.medscape.com/medline/abstract/16101476?queryText=iga%20nephropathy