O hladinách ADMA je známe, že narastá u pacientov s chronickou obličkovou chorobou CKD (CKD = chronic kidney disease), pričom hrá úlohu v patogenéze akcelerovanej aterosklerózy u pacientov s CKD. Avšak presný mechanizmus hromadenia ADMA u týchto pacientov nie je plne objasnený. Táto štúdia skúmala molekulárny mechanizmus pre vzostup hladiny ADMA u CKD, použijúc krysí obličkový model, ktorý predstavuje pokročilú CKD. Po tom keď Sprague- Dawley krysy podstúpili 5/6 subtotálnu nefrektómiu (5/6 Nx), boli u nich zmerané bbazálna hodnota BP a renálne funkcie; a to isté bolo realizované pri 4/6 nefrektómii. Plazmatická močová hladina ADMA a symetrický dimetylarginín, inertný izomér ADMA, boli merané pomocou HPLC. Expresia génovej hladiny PRMT a proteinov DDAH boli analyzované pomocou semikvantitatívnych reverzných transkripcií PCR. Hladiny ADMA boli zvýšené u skupín Nx v pomere k stupňu nefrektómie, napriek významnému nárastu renálnej klirens ADMA. Naproti tomu renálny klírens symetrického dimetylarginínu poklesol, jeho plazmatické hladiny stúpali v skupinách Nx. Ďalej, obidva, hepatálna aj renálna expresia genov pre PRMT boli zvýšené, kým expresia DDAH klesla v skupine 5/6 Nx. Plazmové hladiny ADMA korelovali so systolickým BP. Okrem toho adenovirom- sprostredkovaný DDAH génový transfer do 5/6 Nx krysy predchádzali zvýšeniu BP úrovne, ktoré boli asociované s redukciou plazmatickej a močovej hladiny ADMA. Výsledky poukazujú na to, že klesajúce hladiny DDAH, ako aj nárast expresie génu PRMT môže spôsobovať zvýšenie plazmatickej hladiny ADMA, pričom pri CKD vyvoláva hypertenziu. Substitúcia DDAH, alebo zvýšenie jeho aktivity, môžu zaviesť novú terapeutickú stratégiu pre liečbu hypertenzie pri CKD.