Napriek tejto terapii mnohí pacienti progredujú smerom ku ESRD (ESRD = end-stage renal disease = kone?né ?tádium obli?kovej choroby), ?ím sa nazna?uje heterogénnos? reakcie modulácie RAS. Bola vy?etrená úloha RAS v hyperfiltra?nom ?tádiu u dospievajúcich ?udí s nekomplikovaným diabetom typu 1, oddelená na základe výskytu hyperfiltrácie. Bazálna hodnota obli?kovej hemodynamickej funkcie bola charakterizovaná u 22 pacientov. Jedenás? pacientov malo glomerulovú hyperfiltráciu GFR >/= 135 ml/min (GFR = glomerular filtration rate) a ostatných 11 pacientov malo GFR < 130 ml/min. Obli?ková hemodynamická funkcia bola ur?ená ako reakcia na graduovanú infúziu angiotenzínu II (Ang II) behom euglykemických podmienok, a ?alej po 21 d?och ACE inhibície s enaprílom. (ACE = angiotensin- converting enzyme = inhibítor angiotenzín konvertujúceho enzýmu). Infúzia Ang II za euglykemických podmienok vyústila do signifikantného poklesu GFR a poklesu renálneho plazmatického prietoku v hyperfiltra?nej skupine, av?ak nie v normofiltra?nej skupine. Po ACE inhibícii GFR klesla, ale nenormalizoval sa v hyperfiltra?nej skupine; normofiltra?ná skupina nejavila ?iaden pokles. Tieto údaje javia zna?né rozdiely v hemodynamickej funkcii obli?ky medzi hyperfiltra?nými a normofiltra?nými dospievajúcimi ?u?mi s diabetom 1. typu v bazálnej hodnote, po infúzii Ang II a po ACE inhibícii. Reakcia na inhibíciu ACE a na Ang II u hyperfiltra?ných pacientov poukazuje na to, ?e vasodilatácia mô?e dopl?ova? aktívitu RAS v prípade hyperfiltrácie. Interakcia medzi glomerulárnymi vasokonstriktormi a vasodilatátormi vy?adujú ?al?ie ?túdie.